青霉素导致细菌死亡的机制是A. 破坏磷壁酸B. 裂解聚糖骨架C. 损伤细胞膜D. 抑制蛋白质合成E. 抑制四肽侧链与五肽交联桥的连接

考查要点：本题主要考查青霉素的作用机制，涉及细菌细胞壁的合成过程。
解题核心：明确青霉素通过抑制肽聚糖的交联反应来破坏细菌细胞壁的完整性。
关键点：

1. 青霉素属于β-内酰胺类抗生素，靶向作用于细胞壁合成的关键酶（转肽酶）。
2. 肽聚糖的交联需要四肽侧链与五肽交联桥的连接，青霉素通过竞争性抑制此步骤，使细胞壁无法形成有效结构，最终导致细菌破裂死亡。

青霉素的作用机制如下：

1. 靶点明确：青霉素模拟细菌细胞壁合成中四肽侧链的结构，与转肽酶（青霉素结合蛋白，PBPs）结合。
2. 抑制交联：转肽酶负责催化四肽侧链与五肽交联桥的连接，形成肽聚糖的三维网络结构。青霉素的结合阻断这一反应，导致细胞壁交联不足。
3. 结构破坏：细胞壁强度下降，细菌无法维持渗透压，最终膨胀破裂死亡。

选项分析：

• A. 破坏磷壁酸：磷壁酸是革兰氏阳性菌特有成分，但青霉素的作用不直接针对它。
• B. 裂解聚糖骨架：青霉素不分解已有的肽聚糖，而是阻止新合成。
• C. 损伤细胞膜：细胞膜损伤通常由其他机制（如多肽类抗生素）引起。
• D. 抑制蛋白质合成：此为其他类抗生素（如大环内酯类）的作用。
• E. 抑制四肽侧链与五肽交联桥的连接：正确，直接对应青霉素的抑制交联机制。