细胞水肿发生的机制主要是由于:A. 内质网受损B. 高尔基体受损C. 中心体受损D. 线粒体肿大和内质网扩张断裂E. 核糖体受损

细胞水肿是细胞损伤的一种常见形式，其核心机制在于细胞内环境紊乱导致水分潴留。关键在于理解细胞器功能障碍如何引发这一过程：

1. 线粒体肿大：线粒体是细胞的能量供应中心，当其受损时，ATP生成减少，导致细胞代谢障碍。
2. 内质网扩张断裂：内质网负责蛋白质合成与加工，结构破坏会进一步加剧细胞功能紊乱。
3. 钠泵功能异常：上述结构损伤最终导致细胞内钠离子潴留，通过渗透作用吸水，形成水肿。

选项中需抓住线粒体和内质网的联合损伤这一关键点，其他选项的细胞器损伤与水肿无直接关联。

细胞水肿的发生机制：

1. 线粒体功能障碍：线粒体肿大、结构破坏→ATP生成减少→细胞主动运输能力下降。
2. 内质网结构破坏：扩张、断裂→蛋白质合成受阻→细胞代谢异常。
3. 钠泵失常：细胞内Na⁺浓度升高→水分被动进入细胞→细胞肿胀。

选项分析：

• A. 内质网受损：仅部分涉及，非核心机制。
• B. 高尔基体受损：与分泌功能相关，无关水肿。
• C. 中心体受损：影响分裂，非水肿主因。
• D. 线粒体肿大和内质网扩张断裂：直接导致能量代谢和物质合成障碍，符合机制。
• E. 核糖体受损：影响蛋白质合成，但非水肿直接原因。