肿瘤细胞中端粒酶的活性较高,而在正常细胞中检测不到明显的端粒酶活性,这与著名的Hayflick界限有什么关系?答案: (1)端粒是染色体末端的一种特殊结构,其DNA由简单的串联重复序列组成。随着细胞的每次分裂,端粒缩短,达到一定的阈值时,细胞进入衰老。端粒酶是一种核糖核蛋白酶,由RNA和蛋白质组成,端粒酶以自身RNA为模板催化端粒DNA的形成。肿瘤细胞是变异的非正常细胞,具有端粒酶活性,从而保证了肿瘤细胞的“不死性”特征。 (2)“永生”或“不死”的肿瘤细胞具有无限增殖能力的这一特点,看似与Hayflick界限所持的观点相矛盾,然而“永生”的肿瘤细胞已被证明是不正常的细胞,它们的染色体数目或形态已经不同于原先的细胞了,因此肿瘤细胞并不在Hayflick界限的范畴之内。解析:空5、论述题(40分,每题5分)1. 细胞黏着分子有哪些?分别有什么功能?答案:细胞黏着分子及其功能如下表所示。 表 细胞表面的主要黏着因子解析:空2. 试述细胞外被中糖蛋白在细胞内合成、组装和运输的全过程及其对于细胞的主要生理功能。答案: (1)细胞外被糖蛋白属于质膜整合糖蛋白,它的合成、组装和运输过程包括: ①蛋白质在细胞质基质内的核糖体上起始合成; ②起始后转移至内质网膜,继续在核糖体的催化作用下并在易位子蛋白复合体的协助下,边合成边进入内质网腔。这时膜蛋白在膜上的方向性已经被确定,在以后的转运过程中,其拓扑学结构不发生改变; ③在内质网,可进行N连接的糖基化和O连接的糖基化反应,它伴随着多肽合成同时进行; ④在多种酶的参与下,多肽进行折叠和装配; ⑤通过COPⅡ有被小泡介导新合成的蛋白质进入高尔基体的CGN; ⑥未被糖基化的蛋白质在高尔基体进行O连接的糖基化反应; ⑦在高尔基体,被进一步糖基化修饰和装配成成熟的糖蛋白; ⑧到达高尔基体的TGN后,由网格蛋白有被小泡介导糖蛋白向质膜运输; ⑨网格蛋白有被小泡与质膜融合,糖蛋白整合到质膜上,通过外翻等作用使糖基侧链朝向胞外,从而形成细胞外被。 (2)细胞外被糖蛋白对于细胞的生物学意义: ①糖基化作为糖蛋白的分选信号,使其按“既定的程序”决定自身最终定位于质膜上。 ②使糖蛋自在成熟过程中折叠成正确构象;增加蛋白质的稳定性。 ③寡糖链具有一定的刚性,从而限制了其他大分子接近细胞表面的膜蛋白,这就使细胞具有一个保护性的外被,同时又不像细胞壁那样限制细胞的形状与运动。解析:空3. 在生理状态下,细胞核RNA的输出可能是一种具有高度选择性的信号指导的过程。在 RNA聚合酶Ⅱ指导下合成的RNA(mRNA和snRNA),当其5′端具有m7GpppG帽子结构时,即被定位于细胞质。而没有帽子结构的snRNA则定位在细胞核。如何证明m7GpppG帽子结构具有核输出的信号作用?答案:将游离的具有帽子结构的类似物m3GpppG二核苷酸向核内进行连续注射发现可抑制新转录的具有m7 G帽子的U1 snRNA的核输出;而注入In7 GpppG却没有这种效应说明5端m7G帽子结构对于mRNA及U1 snRNA的核输出是关键信号。这种现象称作帽结合活性(CBA)。在细胞核中由RNA聚合酶Ⅱ合成的U1,U2,U4和U5 snRNA在合成之后立即在5端加上m7G的帽子结构,然后这些加工过的snRNA被运输到细胞质中同相应的蛋白质组装成snRNP s,再运回到细胞核参与RNA的剪接。在细胞核中snRNA须进一步甲基化成m2,2,7G。但是,由RNA聚合酶Ⅲ合成的U6 sn RNA的5′端没有m7G的帽子结构,只有一个三磷酸核苷,所以它不会被运送到细胞质中。后来有人将RNA聚合酶Ⅲ的启动子同U1 snRNA连接起来,转录成的U1 snRNA也不能被运送到细胞质解析:空4. 试述细胞内Ca2+离子浓度的控制机制。答案: Ca2+是细胞重要的信号分子之一,其浓度控制机制有以下几个方面: (1)正常细胞的细胞质内钙离子浓度很低,远低于细胞间隙,其原因是: ①细胞内存在许多Ca2+离子结合蛋白,其中有些结合蛋白位于细胞膜上,起Ca2+离子泵的作用,如Ca2+ATPase,它可将Ca2+离子从细胞质逆电化学势梯度泵到胞外; ②细胞内存在离子交换蛋白,如Na+Ca2+交换蛋白,它可利用内向的跨膜Na+电化学势梯度逆Ca2+电化学势梯度将Ca2+运送出细胞; ③游离的Ca2+也可被存在于细胞质内的对Ca2+高亲和的蛋白质结合,进而降低细胞质内游离态Ca2+的水平,这些结合蛋白起到Ca2+缓冲剂的作用。 (2)细胞受到某种刺激后,细胞内Ca2+的浓度迅速升高原因主要有: ①配体门受体通道,在配体结合后使细胞间隙或内质网中的钙离子进入细胞质中; ②电压门Ca2+离子通道:在细胞膜电位发生特定改变后,使细胞间隙或内质网中的钙离子进入细胞质中。解析:空5. 细胞表面信号转导的受体可分为几种类型?各有何特点?[中山大学2019研]答案: (1)细胞表面信号转导的受体类型:①离子通道偶联受体;②G蛋白偶联受体;③酶联受体。 (2)受体特点如下表所示。 表 细胞表面信号转导受体的特点解析:空6. 请设计一个实验证明线粒体蛋白合成之后进入了线粒体。答案: 可通过基因工程和分子生物学方法进行研究,主要过程如下: (1)克隆线粒体基质蛋白基因。 (2)在无细胞系统中合成酵母线粒体蛋白。 (3)检测分离后将合成的蛋白质分成两组,一组直接加入胰蛋白酶,另一组先加入线粒体,然后再用胰蛋白酶蛋白酶处理。 (4)结果分析:如果加入线粒体的一组中的蛋白质对胰蛋白酶具有抗性,而不加线粒体的一组中蛋白质被胰蛋白酶水解,即可证明加入线粒体后,线粒体蛋白进入了线粒体。因为胰蛋白酶是水溶性的酶,不能进入线粒体,所以对胰蛋白酶的抗性说明线粒体蛋白进入了线粒体从而得到保护。解析:空7. 自由基如何对细胞产生伤害?答案: 细胞内自由基的浓度过高时,常与生物大分子发生反应,破坏了生物大分子的结构,从而伤害了细胞,这些反应包括: (1)自由基与核酸分子中的碱基发生加成反应,OH·等加到碱基(胸腺嘧啶C6或C5,腺嘌呤C8)的双链上,破坏碱基可产生基因突变。 (2)自由基可加成到膜脂及其他脂类不饱和脂肪酸的双链中,引起脂质过氧化,并可产生新的自由基。如脂质过氧化可使线粒体损伤,导致能量代谢障碍;微粒体损伤,使多聚核糖体解聚,抑制蛋白质合成;溶酶体损伤可使溶酶体膜通透性改变,使机体受到更大损伤。 (3)自由基常攻击肽链上的脯氨酸残基,引入羰基而生成α吡咯烷酮,经水解与其相邻氨基酸断开,造成蛋白质断裂。此外自由基还引起蛋白质交联、蛋白质残基侧链基发生改变、破坏蛋白质高级结构等。 (4)自由基的氧化损伤涉及细胞骨架蛋白。如肌动蛋白是构成微丝的主要蛋白质,其4个—SH可成为氧化的对象,肌动蛋白与氧化型谷胱甘肽之间形成二硫键可导致分子表面电荷的改变;在老化的红细胞中也可检测出类似的修饰物,用醌处理的细胞中也发现不同肌动蛋白分子或肌动蛋白与其他蛋白质之间形成二硫键,这种氧化性蛋白质交联引起大分子的聚集。8. 当有动作电位刺激时,轴突的膜电位瞬时变得负值增加。( )答案:错误解析:动作电位将引发膜电位发生去极化(即负值减低向正值转化),并发生电位反转。9. 在细胞水平上进行的任何遗传操作,通过细胞培养和植株再生,最终可以将细胞的遗传修饰变成植物的遗传修饰,从而改变整个植物的遗传特性。( )答案:错误解析:植物细胞具有细胞全能性。10. 细胞凋亡与细胞坏死一般都不会引起细胞的炎症反应。( )答案:错误解析:细胞凋亡与坏死不同,凋亡过程中内含物不泄出,通常不引起细胞炎症反应。11. 大多数真核基因是不连续基因,在RNA中出现的部分称为外显子。( )答案:错误解析:外显子是指在成熟的RNA上的序列。在基因中外显子被内含子隔开,转录后经过加工被连接在一起,生成成熟的RNA分子。12. 细胞内的囊泡,与细胞质基质接触的膜面为PS面,而与囊泡腔内液体接触的面为ES面。( )答案:正确解析:PS面即原生质表面,ES面即细胞外表面。13. 在动物细胞中,中心体是主要的微管组织中心。( )答案:正确解析:纺锤体微管和胞质微管由中心体基质囊多个γ管蛋白形成的环状核心放射出来。14. 荚膜是细胞膜的特殊结构,可以理解成是细胞膜的特殊区域。( )答案:错误解析:荚膜是某些细菌细胞表面的特殊结构,是位于细胞壁表面的一层松散的黏液物质。15. 组蛋白与DNA之间的相互作用依赖于核苷酸的特异序列。( )答案:错误解析:组蛋白与DNA之间的相互作用主要是结构性的,基本不依赖于核苷酸的特异序列。16. NLS是亲核蛋白入核的充分必要条件。( )答案:错误解析:NLS只是亲核蛋白入核的一个必要条件,其入核转运还需要其他蛋白质因子的帮助,同时还受到其他因素的影响。