题目

组蛋白H2A基因在所有细胞中都进行表达，而免疫球蛋白基因只在淋巴样细胞中表达。两类基 因的启动子都含有转录因子Oct1的结合点，Oct1也存在于这两类细胞中，但为什么免疫球蛋白 只在淋巴样细胞中表达？答：免疫球蛋白基因的表达需要只在淋巴细胞中具有的Oct2或其他的转录因子，而单独一个转录因 子往往不足以活化基因，同时必须考虑整个启动子。只有DNA重排在启动子的作用范围内产生一个下游增强子之后，免疫球蛋白才能被完全激活。答：如卫星DNA的同源性是通过固定的交换来维持，它们通过不均等交换导致其中一个重复单元的增加 和另一个单元的消失。13•错配修复的方向可以怎样被调节（突变型到野生型或野生型到突变型）？答：DNA错配修复中的mut系统识别甲基化的DNA,另外，通过更为精细的酶系统将错配的碱基进行替换， 比如，GT替换成GC或AT。14.RecA蛋白是怎样调节SOS反应的？答：RecA蛋白识别损伤DNA的单链区，与单链DNA结合后，RecA的蛋白活性被激活，将LexA切割成没有阻遏和与DNA操纵区结合的两个区，导致SOS反应（包括RecA）的高效表达。当修复完成,RecA蛋白又回到非水解蛋白的形式，LexA蛋白逐渐积累，并重新建立阻遏作用。1、阐述原核生物的转录终止。（1）转录终止的两种主要的机制是什么？（2）描述翻译怎样能调节转录终止。（3）为什么在细菌转录终止中很少涉及到Rho因子？ （4）怎样能阻止转录的终止？答：原核生物中的转录终止作用概要如下：（1）原核生物中两种不同的转录终止机制：①在某一位点不需要其他因子协助仅依赖于内在终止子的终止机制；②依赖于肋d因子的终止机制。（2）翻译可通过弱化作用调节转录终止，例如发生在氨基酸生物合成基因的表达中。 前导肽的翻译可以调节结构基因下游的转录。这种调节的重要性充分体现在氨基酸的生物合 成中（例如色氨酸）。原核细胞中转录和翻译是同时发生的，正在翻译的核糖体就像在追赶正 在转录的RNA聚合酶。具有所需氨酰tRNA时，核糖体可将前导序列翻译成前导肽，而在 前导开放读码框的终止密码子处终止翻译。新生的mRNA自由形成3-4茎环（完全配对）终止结构，所以阻碍了DNA指导的RNA聚合酶的前进，结构基因的下游转录终止，即发生弱化 现象。若某种氨基酸短缺，则会导致相应的氨酰tRNA短缺，核糖体终止在前导可读框中所短缺的氨基酸密码子上。2-3茎环形成抗终止子，这一茎环不是聚合酶的终止信号，它可37.组蛋白mRNA 3'端的加工需要什么样的RNA结构？如何证明所涉及的是RNA的二级结构而不是初级结构？在其他反应中会形成类似的结构吗？答：组蛋白mRNA3'端的加工需要一个内部发夹环结构及与U7 snRNA进行碱基配对。可通过DNA螺旋侧面的核苷酸突变来检测二级结构（组蛋白内部发夹环结构和组蛋白U7分子间螺旋）的作用，这些突变会破坏加工过程，然后在DNA螺旋另一侧面制造突变使之回复碱基配对能力恢复 加工功能。如果出现这种情就说明二级结构对加工更重要。U7 snRNA对切割位点的识别恢复了U1 snRNA与5'剪接位点、U2 snRNA与分支位点区域的相互作用。2.转录涉及模板链和编码链的分离，解释在转录中单链DNA是怎样被保护的。 答：转录过程中模板与编码链的分离时，RNA聚合酶覆盖了整个转录泡 从解旋位点到螺旋重新形成位点， 以此单链的DNA被保护。3.真核基因组的哪些参数影响C0t1/2值？答：C0t1/2值受基因组大小和基因组中重复DNA勺类型和总数影响。4.真核与原核核糖体的主要区别是什么？答：真核细胞80S核糖体中核糖体蛋白和rRNA数量和体积比原核细胞70S核糖体的大，其体积约 为原核的2倍。真核细胞的大小亚基（即40S和60S）均比原核细胞的大（原核细胞为30S和50S）。在两种细胞的核糖体中，rRNA占了绝大部分体积，原核细胞的RNA含量则比真核细胞高。原核细胞核糖体有E位点便于脱酰tRNA的离开。3.指出突变频率和突变率的区别。 答：突变频率是指在一细胞群体或个体群体中发生突变个概率；突变率是测定一个特定时期内所发生特定突变的可能性。15.列举原核生物同真核生物转录的差异原核生物真核生物1、一种RNA聚合酶1、三种RNA聚合酶2、不同启动子具相当大的同源性2、不同启动子的差异大3、聚合酶直接与启动子结合3、聚合酶通过转录因子相互作用进行结合4、没有增强子4、有增强子5.转录作用的终止由在几个多聚U前面形成茎环5、转录的终止是靠转录过程特殊的核酸内切酶切 割的序列介导6、聚合酶III的启动子位于被转录的序列之中6.启动子通常位于基因的上游以防止3-4茎环的形成，使结构基因的转录进行下去。（3）在原核生物中、转录与翻译是同时进行的，意味着核糖体追赶着DNA指导的RNA聚合酶。Rho因子是一个依赖于RNA的ATP水解酶，能够在转录过程中将在转录泡中的RNA-DNA杂合体分开。因此它顺着转录的方向（5't3'）追赶DNA指导的RNA聚合酶。若核糖体正好妨碍了它的前进，则依赖于肋d因子的终止反应不会发生。（4）最为常见的机制是抗终止（参见噬菌体遗传学）。抗终止于是一种能识别终止序列上游抗终止序列（例如入噬菌体的nut位点）的蛋白质，它帮助抗终止子所利用的底物（如入噬菌体基因表达中的Nus蛋白）与依赖DNA的RNA聚合酶的相互作用，通读下游的终止子序列。______D5.DNA复制起始过程如何受DNA甲基化状态影响？答：亲本DNA通常发生种属特异的甲基化。在复制之后，两模板复制体双链DNA是半甲基化的。半甲基化DNA对膜受体比对DnaA有更高的亲和力，半甲基化DNA不能复制，从而防止了成熟前复制。&DNA连接酶对于DNA的复制是很重要的，但RNA的合成一般却不需要连接酶。解释这个现象的原因答：DNA复制时，后随链的合成需要连接酶将一个冈崎片段的5'端与另一冈崎片段的3'端连接起来。而RNA合成时，是从转录起点开始原5't3'一直合成的，因此不需DNA连接酶。17•当①DNA在两个同向重复之间②DNA在两个反向重复之间发生重组的效应各是什么？答：(1)同向重复之间发生重组会导致重复序列间的序列缺失；(2)反向重复间的重组会使重复序列间的序列倒位。20.对带有内部启动子的RNA聚合酶III基因有什么样的编码限制因素？答：A

组蛋白H2A基因在所有细胞中都进行表达，而免疫球蛋白基因只在淋巴样细胞中表达。两类基 因的启动子都含有转录因子Oct1的结合点，Oct1也存在于这两类细胞中，但为什么免疫球蛋白 只在淋巴样细胞中表达？答：免疫球蛋白基因的表达需要只在淋巴细胞中具有的Oct2或其他的转录因子，而单独一个转录因 子往往不足以活化基因，同时必须考虑整个启动子。只有DNA重排在启动子的作用范围内产生一个下游增强子之后，免疫球蛋白才能被完全激活。答：如卫星DNA的同源性是通过固定的交换来维持，它们通过不均等交换导致其中一个重复单元的增加 和另一个单元的消失。13•错配修复的方向可以怎样被调节（突变型到野生型或野生型到突变型）？答：DNA错配修复中的mut系统识别甲基化的DNA,另外，通过更为精细的酶系统将错配的碱基进行替换， 比如，GT替换成GC或AT。14.RecA蛋白是怎样调节SOS反应的？答：RecA蛋白识别损伤DNA的单链区，与单链DNA结合后，RecA的蛋白活性被激活，将LexA切割成没有阻遏和与DNA操纵区结合的两个区，导致SOS反应（包括RecA）的高效表达。当修复完成,RecA蛋白又回到非水解蛋白的形式，LexA蛋白逐渐积累，并重新建立阻遏作用。1、阐述原核生物的转录终止。（1）转录终止的两种主要的机制是什么？（2）描述翻译怎样能调节转录终止。（3）为什么在细菌转录终止中很少涉及到Rho因子？ （4）怎样能阻止转录的终止？答：原核生物中的转录终止作用概要如下：（1）原核生物中两种不同的转录终止机制：①在某一位点不需要其他因子协助仅依赖于内在终止子的终止机制；②依赖于肋d因子的终止机制。（2）翻译可通过弱化作用调节转录终止，例如发生在氨基酸生物合成基因的表达中。 前导肽的翻译可以调节结构基因下游的转录。这种调节的重要性充分体现在氨基酸的生物合 成中（例如色氨酸）。原核细胞中转录和翻译是同时发生的，正在翻译的核糖体就像在追赶正 在转录的RNA聚合酶。具有所需氨酰tRNA时，核糖体可将前导序列翻译成前导肽，而在 前导开放读码框的终止密码子处终止翻译。新生的mRNA自由形成3-4茎环（完全配对）终止结构，所以阻碍了DNA指导的RNA聚合酶的前进，结构基因的下游转录终止，即发生弱化 现象。若某种氨基酸短缺，则会导致相应的氨酰tRNA短缺，核糖体终止在前导可读框中所短缺的氨基酸密码子上。2-3茎环形成抗终止子，这一茎环不是聚合酶的终止信号，它可37.组蛋白mRNA 3'端的加工需要什么样的RNA结构？如何证明所涉及的是RNA的二级结构而不是初级结构？在其他反应中会形成类似的结构吗？答：组蛋白mRNA3'端的加工需要一个内部发夹环结构及与U7 snRNA进行碱基配对。可通过DNA螺旋侧面的核苷酸突变来检测二级结构（组蛋白内部发夹环结构和组蛋白U7分子间螺旋）的作用，这些突变会破坏加工过程，然后在DNA螺旋另一侧面制造突变使之回复碱基配对能力恢复 加工功能。如果出现这种情就说明二级结构对加工更重要。U7 snRNA对切割位点的识别恢复了U1 snRNA与5'剪接位点、U2 snRNA与分支位点区域的相互作用。2.转录涉及模板链和编码链的分离，解释在转录中单链DNA是怎样被保护的。 答：转录过程中模板与编码链的分离时，RNA聚合酶覆盖了整个转录泡 从解旋位点到螺旋重新形成位点， 以此单链的DNA被保护。3.真核基因组的哪些参数影响C0t1/2值？答：C0t1/2值受基因组大小和基因组中重复DNA勺类型和总数影响。4.真核与原核核糖体的主要区别是什么？答：真核细胞80S核糖体中核糖体蛋白和rRNA数量和体积比原核细胞70S核糖体的大，其体积约 为原核的2倍。真核细胞的大小亚基（即40S和60S）均比原核细胞的大（原核细胞为30S和50S）。在两种细胞的核糖体中，rRNA占了绝大部分体积，原核细胞的RNA含量则比真核细胞高。原核细胞核糖体有E位点便于脱酰tRNA的离开。3.指出突变频率和突变率的区别。 答：突变频率是指在一细胞群体或个体群体中发生突变个概率；突变率是测定一个特定时期内所发生特定突变的可能性。15.列举原核生物同真核生物转录的差异原核生物真核生物1、一种RNA聚合酶1、三种RNA聚合酶2、不同启动子具相当大的同源性2、不同启动子的差异大3、聚合酶直接与启动子结合3、聚合酶通过转录因子相互作用进行结合4、没有增强子4、有增强子5.转录作用的终止由在几个多聚U前面形成茎环5、转录的终止是靠转录过程特殊的核酸内切酶切 割的序列介导6、聚合酶III的启动子位于被转录的序列之中6.启动子通常位于基因的上游以防止3-4茎环的形成，使结构基因的转录进行下去。（3）在原核生物中、转录与翻译是同时进行的，意味着核糖体追赶着DNA指导的RNA聚合酶。Rho因子是一个依赖于RNA的ATP水解酶，能够在转录过程中将在转录泡中的RNA-DNA杂合体分开。因此它顺着转录的方向（5't3'）追赶DNA指导的RNA聚合酶。若核糖体正好妨碍了它的前进，则依赖于肋d因子的终止反应不会发生。（4）最为常见的机制是抗终止（参见噬菌体遗传学）。抗终止于是一种能识别终止序列上游抗终止序列（例如入噬菌体的nut位点）的蛋白质，它帮助抗终止子所利用的底物（如入噬菌体基因表达中的Nus蛋白）与依赖DNA的RNA聚合酶的相互作用，通读下游的终止子序列。______D5.DNA复制起始过程如何受DNA甲基化状态影响？答：亲本DNA通常发生种属特异的甲基化。在复制之后，两模板复制体双链DNA是半甲基化的。半甲基化DNA对膜受体比对DnaA有更高的亲和力，半甲基化DNA不能复制，从而防止了成熟前复制。&DNA连接酶对于DNA的复制是很重要的，但RNA的合成一般却不需要连接酶。解释这个现象的原因答：DNA复制时，后随链的合成需要连接酶将一个冈崎片段的5'端与另一冈崎片段的3'端连接起来。而RNA合成时，是从转录起点开始原5't3'一直合成的，因此不需DNA连接酶。17•当①DNA在两个同向重复之间②DNA在两个反向重复之间发生重组的效应各是什么？答：(1)同向重复之间发生重组会导致重复序列间的序列缺失；(2)反向重复间的重组会使重复序列间的序列倒位。20.对带有内部启动子的RNA聚合酶III基因有什么样的编码限制因素？答：A

题目解答

答案

DDDDDD EEEEEEEEE GGGGGGG HHHHHHH

解析

本题包含多个分子生物学相关问题，涵盖基因表达调控、DNA复制、转录终止、核糖体结构、突变参数等多个知识点。题目要求回答各问题的具体机制和区别，部分问题涉及原核与真核生物的对比，需结合分子生物学核心概念（如转录因子、启动子、终止子、DNA甲基化、RNA加工等）进行解答。