糖尿病酮症酸中毒是由于A. 胰岛素缺乏,血糖浓度超过肾糖阈B. 胰岛素促进了肾小管对钙的重吸收()C. 胰岛素缺乏,脂肪代谢紊乱,生成大量酮体...D. 胰岛素促进葡萄糖转变为脂肪酸过多E. 胰岛素促进了蛋白质的合成

考查要点：本题主要考查对糖尿病酮症酸中毒（DKA）发病机制的理解，重点在于明确胰岛素缺乏如何导致代谢紊乱。

解题核心思路：
糖尿病酮症酸中毒的发生与胰岛素缺乏直接相关。胰岛素不足时，脂肪分解加速，生成大量酮体，当酮体超过体内代谢能力时，就会引发酸中毒。需排除其他干扰选项，抓住脂肪代谢紊乱这一关键点。

破题关键点：

• 胰岛素缺乏是根本原因。
• 脂肪分解增加导致酮体生成过多，而非直接与血糖浓度、钙代谢或蛋白质合成相关。

选项分析：

1. 选项A：血糖浓度超过肾糖阈会导致尿糖，但肾糖阈升高是长期高血糖的结果，与酮症酸中毒无直接因果关系。
2. 选项B：胰岛素对钙代谢的影响与骨骼相关，与酮症酸中毒无关。
3. 选项C：胰岛素缺乏时，脂肪分解加速，生成大量酮体，导致代谢性酸中毒，符合DKA的核心机制。
4. 选项D：胰岛素促进葡萄糖转化为脂肪酸，但胰岛素缺乏时此过程被抑制，脂肪分解反增，与题干矛盾。
5. 选项E：胰岛素促进蛋白质合成，但此功能与酮症酸中毒无直接联系。

结论：选项C准确描述了胰岛素缺乏导致脂肪代谢紊乱、酮体生成过多的病理过程。