女，35岁。1年前出现左眼睑下垂、视物成双，伴四肢无力，休息后减轻，疲劳后加重。半年前出现右眼睑下垂，伴饮水呛咳、声音嘶哑。该病产生的机制是A. 终板膜因胆碱酯酶失活而持续去极化B. 神经-骨骼肌接头处乙酰胆碱释放减少C. 终板膜上的乙酰胆碱受体受到破坏D. 骨骼肌肌膜上的电压门控Na+通道失活E. 运动神经末梢电压门控Ca2+通道失活

本题考查重症肌无力的发病机制。题目中患者出现眼睑下垂、复视、四肢无力、饮水呛咳等症状，符合神经肌肉接头传递障碍的特点。关键点在于理解乙酰胆碱（ACh）受体抗体的作用：患者自身免疫系统攻击并破坏终板膜上的ACh受体，导致神经冲动传递效率下降，进而引发肌肉无力。

症状与疾病关联

• 眼睑下垂、复视：提示动眼神经支配的肌肉无力。
• 四肢无力、疲劳加重：神经肌肉接头传递障碍的典型表现。
• 饮水呛咳、声音嘶哑：累及咽喉部肌肉，进一步支持重症肌无力诊断。

选项分析

• A. 终板膜因胆碱酯酶失活而持续去极化
  错误。胆碱酯酶失活（如有机磷中毒）会导致ACh堆积，引起过度兴奋，与本题机制无关。

• B. 神经-骨骼肌接头处乙酰胆碱释放减少
  错误。乙酰胆碱释放减少见于Lambert-Eaton综合征，而非重症肌无力。

• C. 终板膜上的乙酰胆碱受体受到破坏
  正确。重症肌无力是自身免疫性疾病，患者体内抗体攻击ACh受体，导致其数量减少，神经信号传递受阻。

• D. 骨骼肌肌膜上的电压门控Na+通道失活
  错误。Na+通道异常与某些周期性瘫痪相关，而非本题机制。

• E. 运动神经末梢电压门控Ca2+通道失活
  错误。Ca2+通道问题影响神经递质释放，但本题核心是受体破坏。