[单选，B1型题] 氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是（）A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断

步骤 1：了解氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征的发病机制
氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时，肌无力的发病机制主要与神经肌肉接头处的乙酰胆碱（ACh）的释放和作用有关。氨基糖苷类药物中毒时，药物会干扰神经肌肉接头处的乙酰胆碱的释放，导致乙酰胆碱合成和释放减少。Lambert-Ea-ton综合征时，自身免疫反应导致神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体数目减少，从而影响乙酰胆碱的正常作用。

步骤 2：分析选项
A. 乙酰胆碱合成和释放减少：氨基糖苷类药物中毒时，药物会干扰神经肌肉接头处的乙酰胆碱的释放，导致乙酰胆碱合成和释放减少。
B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少：Lambert-Ea-ton综合征时，自身免疫反应导致神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体数目减少。
C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长：这种情况通常发生在有机磷中毒时，与氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征无关。
D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATP：这种情况通常发生在能量代谢障碍时，与氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征无关。
E. 终板电位下降而引起去极性阻断：这种情况通常发生在重症肌无力时，与氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征无关。

步骤 3：选择正确答案
根据上述分析，氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是乙酰胆碱合成和释放减少。