患者,男,24岁。间断心悸1个月余。心悸时心电图示:窦性心律,可见提前出现的宽大畸形的QRS波群,QRS时限0.16秒,其间无P波,代偿间期完全。期前收缩后代偿间期形成的生理学机制是( )。A. 房-室延搁B. 心肌传导速度不均一C. 自律细胞兴奋性增加D. 心内兴奋传导途径多变E. 心肌有效不应期长

考查要点：本题主要考查对心肌生理特性中有效不应期概念的理解，以及代偿间期形成机制的掌握。

解题核心思路：
代偿间期的形成与心肌细胞的有效不应期有关。期前收缩触发心肌细胞进入有效不应期，导致后续的正常冲动被抑制，需等待有效不应期结束后才能再次触发收缩，从而形成较长的间期。

破题关键点：

• 明确代偿间期的本质是有效不应期的生理特性，而非其他心肌特性（如传导速度、自律性等）。
• 排除干扰选项（如房室延搁、传导途径等），抓住“有效不应期长”这一核心机制。

代偿间期的形成机制：

1. 期前收缩触发有效不应期：
   期前收缩（如室性期前收缩）会触发心肌细胞进入有效不应期，此时心肌细胞对外界刺激无反应。
2. 抑制后续正常冲动：
   窦房结的正常冲动若在此期间到达心肌细胞，会被有效不应期抑制，无法引发新的收缩。
3. 等待不应期结束：
   必须等到有效不应期结束后，下一个正常冲动才能被传导并触发收缩，从而形成较长的间期（代偿间期）。

选项分析：

• A. 房-室延搁：是冲动从心房传到心室的正常延迟，与代偿间期无关。
• B. 传导速度不均一：影响冲动传播速度，但非代偿间期的直接原因。
• C. 自律细胞兴奋性增加：可能导致更多异位节律，但与代偿无关。
• D. 传导途径多变：与代偿间期无直接联系。
• E. 心肌有效不应期长：正确。有效不应期长导致期前收缩后需等待才能恢复正常节律。