感染性休克导致DIC的发病机理包括()A. 组织细胞受损,组织因子入血增多B. 白细胞破坏增多,胞内促凝物质入血LiC. 内毒素损伤血管内皮细胞D. 炎症介质诱导白细胞表达组织因子

步骤 1：组织细胞受损，组织因子入血增多
感染性休克时，组织细胞受损，导致组织因子（TF）入血增多，TF是启动外源性凝血途径的关键因子，可激活凝血因子VII，进而激活凝血因子X，启动凝血过程。
步骤 2：白细胞破坏增多，胞内促凝物质入血
感染性休克时，白细胞破坏增多，胞内促凝物质（如组织因子、凝血酶原激活物等）入血，进一步促进凝血过程。
步骤 3：内毒素损伤血管内皮细胞
内毒素可直接损伤血管内皮细胞，导致血管内皮细胞功能障碍，内皮细胞释放组织因子，促进凝血过程。
步骤 4：炎症介质诱导白细胞表达组织因子
炎症介质（如肿瘤坏死因子、白细胞介素等）可诱导白细胞表达组织因子，进一步促进凝血过程。