休克时儿茶酚胺水平增高导致组织灌流量减少的机制为:A. 仅对血管α-受体起作用B. 仅对血管β-受体起作用C. 对α-受体、β-受体均起作用D. 对α-受体、β-受体均不起作用E. 以上都不是

步骤 1：理解儿茶酚胺的作用
儿茶酚胺是一种神经递质，包括肾上腺素和去甲肾上腺素，它们在休克时水平增高。这些物质可以与血管上的α-受体和β-受体结合，从而影响血管的收缩和扩张。

步骤 2：α-受体的作用
当儿茶酚胺与血管上的α-受体结合时，会引起血管收缩，从而减少组织的灌流量。这是因为血管收缩导致血管阻力增加，血流减少。

步骤 3：β-受体的作用
当儿茶酚胺与血管上的β-受体结合时，会引起血管扩张，理论上应该增加组织的灌流量。然而，在休克情况下，由于α-受体的效应占主导地位，β-受体的扩张作用被掩盖，因此总体上组织灌流量减少。

步骤 4：综合分析
在休克时，儿茶酚胺水平增高，同时作用于α-受体和β-受体，但α-受体的收缩效应占主导地位，导致组织灌流量减少。