简述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的机制。

慢性呼吸衰竭导致右心肥大及衰竭的机制主要涉及肺动脉高压、心室舒缩受限和心肌损伤三个核心环节。

1. 肺动脉高压：缺氧和高碳酸血症引起肺小动脉收缩，导致肺血管结构重塑，肺动脉压力持续升高，右心需克服更高阻力泵血，长期负荷过重。
2. 心室舒缩受限：呼吸困难时胸内压异常波动，直接影响右心的舒张和收缩功能。
3. 心肌受损：缺氧、酸中毒、电解质紊乱及感染毒素直接损害心肌细胞，降低心肌收缩力。

(1) 肺动脉高压的形成

• 缺氧与高碳酸血症：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，刺激肺小动脉收缩。
• 血管结构重塑：长期收缩使肺血管平滑肌细胞肥大、增生，成纤维细胞增殖，胶原蛋白和弹性蛋白沉积，肺血管壁增厚、管腔狭窄，肺动脉压力持续升高。

(2) 心室舒缩活动受限

• 胸内压变化：
  • 用力呼气：胸内压升高，压迫心脏，限制右心室舒张。
  • 用力吸气：胸内压降低，心脏外负压增大，增加右心室收缩负荷，加速右心衰竭。

(3) 心肌损伤与负荷加重

• 代谢紊乱：缺氧和酸中毒降低心肌收缩力。
• 心肌病理改变：长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、纤维化。
• 感染因素：肺部感染的细菌或病毒毒素直接损伤心肌，加重心功能障碍。