感染性休克时弓|发DIC的重要机制是A. 细胞因子的大量释放B. 内毒素的直接作用C. 血小板功能和凝血功能降低D. 抗炎介质释放减少E. 内皮细胞受损

感染性休克引发DIC的核心机制在于血管内皮细胞的损伤。内皮细胞不仅是血管屏障，还参与抗凝和调节血流。当内皮受损时，胶原暴露会激活血小板和凝血系统，同时抗凝功能下降（如前列环素、NO减少），导致凝血失控。感染性休克中，内毒素和炎症因子可直接或间接损伤内皮细胞，最终触发DIC。

选项分析

A. 细胞因子的大量释放

感染性休克时，细胞因子（如TNF-α、IL-1）大量释放，间接促进凝血（如激活内皮细胞释放组织因子），但并非直接引发DIC的关键机制。

B. 内毒素的直接作用

内毒素（如革兰氏阴性菌脂多糖）可激活凝血系统（如通过内皮细胞释放组织因子），但其作用需通过内皮细胞损伤这一关键环节。

C. 血小板功能和凝血功能降低

此为DIC晚期表现（消耗性凝血障碍），而非起始机制。DIC早期是凝血过度激活，而非功能降低。

D. 抗炎介质释放减少

抗炎介质减少导致炎症失控，但与DIC的直接触发关系较弱。

E. 内皮细胞受损

内皮细胞损伤是核心：

1. 屏障功能破坏：内皮间隙增大，白细胞、毒素渗出，进一步损伤血管。
2. 凝血激活：内皮下胶原暴露，激活血小板和凝血因子。
3. 抗凝功能丧失：内皮细胞合成前列环素、NO减少，抗凝血酶表达下降，导致凝血系统失控。