2022U1-81 患者，男性，54岁，慢性咳嗽、咳痰10年，2天前感冒后出现胸闷，呼吸困难，不能平卧，查体：体温39度，颈静脉怒张，肝颈静脉回流症（ ），双下肢凹陷性水肿，P2亢进。造成水肿的机制不包括A. 抗利尿激素增多B. 醛固酮增多C. 肾小球滤过率下降D. 肾血流量减少E. 肾小球滤过分数减小

本题考查水肿的发病机制，需结合患者临床表现分析其病理生理过程。患者存在慢性咳嗽病史，结合查体（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、P2亢进）提示右心功能不全。右心衰竭导致体循环淤血，肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，同时抗利尿激素分泌增加，导致钠水潴留。此外，肾小球滤过率下降和肾血流量减少直接减少排钠，加重水肿。肾小球滤过分数是滤过率与血流量的比值，其变化需结合具体情境判断是否参与水肿形成。

病理生理机制分析

1. 右心衰竭：体循环淤血导致肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（选项B），醛固酮增多促进肾小管重吸收钠，抗利尿激素（ADH）增多（选项A）进一步保水，共同引起钠水潴留。
2. 肾小球滤过率下降（选项C）和肾血流量减少（选项D）直接减少尿钠排泄，加重水肿。
3. 肾小球滤过分数（GFR/RPF）：当肾血流量减少时，为维持一定滤过率，滤过分数通常增加，而非减小。滤过分数减小（选项E）可能反映滤过效率降低，但与水肿形成无直接因果关系，因此不参与水肿机制。

选项排除

• A、B、C、D均通过不同途径导致钠水潴留，参与水肿形成。
• E（滤过分数减小）不直接参与水肿，反而是滤过分数增加时更易导致钠潴留。