慢性呼吸衰竭并发右心衰的主要机制是A. 外周血管扩张、阻力降低，静脉回流量增加B. 慢性缺氧后血容量增多C. 红细胞数目增多，血液黏滞性增高D. 肺部病变，肺毛细血管床大量破坏E. 肺泡缺氧和CO₂潴留引起肺小动脉收缩

步骤 1：理解慢性呼吸衰竭的病理生理
慢性呼吸衰竭是指由于各种原因导致的肺部气体交换功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO₂）降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）升高。这种情况下，肺部的气体交换功能受损，导致血液中的氧气含量降低，二氧化碳含量升高。
步骤 2：分析慢性呼吸衰竭对肺血管的影响
慢性呼吸衰竭时，肺泡缺氧和二氧化碳潴留会引起肺小动脉收缩，导致肺动脉压力升高。肺动脉高压是慢性呼吸衰竭患者常见的并发症之一，它会增加右心室的后负荷，导致右心室肥厚和扩张。
步骤 3：分析肺动脉高压对右心的影响
肺动脉高压会增加右心室的后负荷，导致右心室肥厚和扩张。长期的肺动脉高压会导致右心室功能不全，最终发展为右心衰竭。右心衰竭表现为体循环淤血，如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。