钙超载引起缺血 - 再灌注损伤的机制包括A. 细胞膜损伤B. 线粒体损伤C. 蛋白酶激活D. 加重酸中毒E. 心肌过度舒张

钙超载是缺血-再灌注损伤中的关键机制，主要通过以下途径导致细胞损伤：

1. 细胞膜损伤：钙离子浓度升高破坏膜结构，增加通透性。
2. 线粒体功能障碍：高钙环境干扰线粒体呼吸链，减少ATP生成。
3. 蛋白酶激活：钙离子激活蛋白水解酶，破坏细胞骨架和重要酶类。
4. 酸中毒加重：钙超载促进乳酸生成，降低细胞内pH。

破题关键：明确钙超载对细胞器和代谢的多环节影响，排除与心肌收缩性直接相关的选项（如“过度舒张”）。

A. 细胞膜损伤

钙离子浓度过高直接破坏细胞膜磷脂双层结构，导致细胞内容物流失，细胞结构解体。

B. 线粒体损伤

线粒体内钙离子过载导致嵴结构崩解，抑制ATP合酶活性，引发能量危机，甚至触发细胞凋亡。

C. 蛋白酶激活

钙离子作为“分子开关”，激活钙依赖性蛋白酶（如Calpain），降解细胞骨架蛋白和酶类，加剧细胞损伤。

D. 加重酸中毒

钙超载促进无氧酵解，乳酸堆积；同时抑制有氧代谢，导致细胞内H⁺积累，加重酸中毒。

E. 心肌过度舒张

钙超载主要导致心肌细胞收缩功能障碍（如僵硬），而非“过度舒张”，因此不属于主要机制。