慢性呼吸衰竭并发右心衰的主要机制是（）A. 外周血管扩张、阻力降低 ,静脉回流量增加B. 慢性缺氧后血容量增多C. 红细胞数目增多 ,血液粘滞性增高D. 肺部病变 ,肺毛细血管床大量破坏E. 肺泡缺氧和 CO 2 潴留引起肺小动脉收缩

考查要点：本题主要考查慢性呼吸衰竭并发右心衰竭的病理生理机制，需明确肺循环压力变化与右心功能的关系。

解题核心思路：慢性呼吸衰竭导致低氧血症和高碳酸血症，刺激肺小动脉收缩，引起肺动脉高压，长期作用下右心后负荷增加，最终导致右心衰竭。关键点在于肺小动脉的收缩反应。

破题关键：

1. 右心衰竭与肺循环压力升高直接相关；
2. 肺小动脉收缩是肺动脉高压的核心机制；
3. 低氧和高碳酸血症通过化学感受器引发血管收缩。

慢性呼吸衰竭患者因肺泡通气不足，导致低氧血症和高碳酸血症。这两种病理状态会通过以下机制引发右心衰竭：

1. 肺小动脉收缩：

   • 低氧直接作用于肺血管平滑肌，引起肺小动脉痉挛性收缩；
   • 高碳酸血症通过刺激中枢化学感受器，反射性激活交感神经，进一步增强肺小动脉收缩。

2. 肺动脉高压形成：
   肺小动脉持续收缩导致肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，右心需要克服更高的压力将血液泵入肺部。

3. 右心负荷过重：
   长期肺动脉高压使右心室后负荷增加，导致右心室肥厚、扩张，最终因心肌耗氧增加和供血不足而发生右心衰竭。

选项分析：

• E选项直接指出了肺小动脉收缩这一核心机制，是正确答案。
• 其他选项（如B、C）虽涉及血液流变学改变，但并非直接机制；A、D选项与肺动脉高压的形成关联性较弱。