患者女，45 岁，肺心病病人。因发现肺心病 2 年，呼吸困难加重 4 天入院入院时神志清楚，体温 37.5℃，血压 145/95 mmHg。血气分析示:PaO235mmHg，PaCO270 mmHg。吸入 40%浓度氧 2 小时后，病人昏迷，体温 37.4℃，血压 150/95 mmHg。复查血气分析示:PaO280 mmHg，PaCO290 mmHg。则病人昏迷最可能的原因是A. 通气抑制、高血压脑病B. 气道阻力增加，肺性脑病C. 气道阻力增加，缺血性脑病D. 通气抑制、肺性脑病E. 通气抑制、感染中毒性脑病

考查要点：本题主要考查对肺心病患者氧疗后出现意识障碍机制的理解，重点在于分析血气变化与治疗措施的关系，明确通气抑制与肺性脑病的因果联系。

解题核心思路：

1. 识别初始血气特征：入院时PaO₂低、PaCO₂升高，提示II型呼吸衰竭（通气不足或换气功能障碍）。
2. 氧疗后血气变化：吸氧后PaO₂显著升高，但PaCO₂进一步升高，导致昏迷。需关注高浓度氧对慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的抑制作用。
3. 关键病理生理过程：慢性患者依赖低氧驱动呼吸，高浓度氧解除低氧刺激，导致通气抑制，CO₂潴留加重，引发肺性脑病。

破题关键点：

• 排除其他干扰因素（如气道阻力、感染等）。
• 明确氧疗与通气抑制的直接关系，锁定肺性脑病为昏迷原因。

初始状态分析

患者入院时血气分析：

• PaO₂ 35 mmHg（正常范围：75-100 mmHg），提示低氧血症。
• PaCO₂ 70 mmHg（正常范围：35-45 mmHg），提示高碳酸血症。
  结合肺心病病史，诊断为II型呼吸衰竭（通气不足或肺泡换气功能障碍）。

氧疗后变化

吸氧40%浓度2小时后：

• PaO₂升至80 mmHg（氧疗有效），但PaCO₂升至90 mmHg（CO₂潴留加重）。
• 出现昏迷，体温、血压无显著恶化。

关键矛盾点：氧疗改善了低氧但未缓解高碳酸血症，反而使CO₂进一步升高，导致意识障碍。

机制解析

1. 慢性高碳酸血症患者的呼吸调节特点：

   • 慢性患者主要依赖低氧对周围化学感受器的刺激维持通气驱动。
   • 高浓度氧迅速解除低氧刺激，导致呼吸中枢抑制，通气量减少。

2. CO₂潴留加重的后果：

   • 高碳酸血症导致脑水肿、颅内压升高，引发肺性脑病。
   • 表现为意识模糊、昏迷等神经精神症状。

选项分析

• D. 通气抑制、肺性脑病：符合氧疗导致通气减少、CO₂潴留加重的病理过程。
• B. 气道阻力增加：题目未提及气道阻力变化，且氧疗后氧分压升高说明通气未进一步恶化。
• E. 感染中毒性脑病：体温下降、无感染加重征象，排除。